Jesús Argente, pediatra: «Podemos detectar variantes en genes que regulan el apetito y la saciedad»
LA TRIBU
El jefe de Servicio de Pediatría y Endocrinología del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús, de Madrid, ocupará el sillón 36 de la Real Academia Nacional de Medicina de España en los próximos meses
03 ene 2026 . Actualizado a las 13:21 h.Hace más de cuarenta años que Jesús Argente (1957, Zaragoza) se decantó por la endocrinología pediátrica, una especialidad que conoce como la palma de su mano. El catedrático de Pediatría de la Universidad Autónoma de Madrid y jefe de Servicio de Pediatría y Endocrinología, del Hospital Infantil Universitario Niño Jesús de Madrid, pone de manifiesto el impacto que tiene la genética en algunas enfermedades, como la obesidad o la diabetes, y destaca la importancia de incluir en la práctica clínica nuevas tecnologías para dar un diagnóstico lo más preciso posible. En los próximos meses, el experto ocupará el sillón 36 en la Real Academia Nacional de Medicina de España (Ranme).
—Usted ha abordado la pubertad en la clínica y en la investigación, ¿se ha adelantado?
—En los últimos doce años se han ido comunicando diferentes trabajos científicos en los cuales se ha especulado sobre esta posibilidad. Hoy por hoy, en España, seguimos definiendo la pubertad en los términos habituales, es decir, el 68 % de los niños van a desarrollar la pubertad entre los once y los trece años y, aproximadamente, el 96 % lo va a hacer entre los diez y los catorce. Mientras que en las niñas, el 68 % lo hacen entre los diez y doce años y el 96 %, entre los nueve y los trece, aproximadamente. Por eso, seguimos definiendo lo que es la pubertad precoz, que sería patológica, en el caso de los varones, cuando los signos puberales se presentan antes de los nueve años y, en el caso de las niñas, antes de los ocho. Este concepto obviamente es arbitrario, es empírico, pero es lo que seguimos utilizando en el momento actual.
—En los últimos años se ha puesto sobre la mesa el impacto que podrían tener los disruptores endocrinos en este tema.
—Efectivamente, desde hace años se habla del impacto de los disruptores endocrinos, que todavía no tenemos muchas posibilidades de cuantificarlo científicamente, ni mediante determinaciones hormonales, ni mediante determinaciones de parámetros en plasma, pero sí es un tema activo en el que se está trabajando intensamente. Sobre todo, lo que está claro es que hemos padecido una epidemia de obesidad infantil y, en el caso de los niños puberales, sobre todo de las niñas, ha habido un claro incremento de la obesidad que en parte ha hecho que puedan iniciar el desarrollo puberal discretamente antes. Pero estos son los datos que científicamente podemos probar y de los que podemos hablar. En resumen, e hilando con lo anterior, la pubertad no se ha adelantado pero existen una serie de elementos como los disruptores endocrinos y la obesidad que probablemente estén contribuyendo en parte a acelerarla discretamente, pero en términos generales, en la población española, la respuesta es no.
—¿En base a qué se mide la pubertad?
—El inicio de la pubertad en los varones viene marcado por el aumento del volumen testicular. A partir de cuatro centímetros cúbicos de volumen ya se ha iniciado la pubertad, mientras que en el caso de las niñas viene marcado por el desarrollo mamario, lo que llamamos la telarquía, que tan pronto se inicia, nos indica que la pubertad se ha puesto en marcha. El resto de los parámetros como la presencia de vello en axilas o en pubis son secundarios y no son los que marcan el inicio de la pubertad.
—¿Qué peso puede ejercer la obesidad infantil en el adelanto de la pubertad?
—Tiene una influencia por cuanto la obesidad se va a asociar siempre con una aceleración de la madurez ósea y, por lo tanto, con un inicio más precoz de los signos puberales. La obesidad se define como un aumento de tejido adiposo, por lo tanto, el peso es uno de los elementos que valoramos, pero en el caso del niño y del adolescente lo más importante es lo que llamamos el índice de masa corporal, que es lo que hace correlacionar el peso con la talla del paciente. Hay que tener en cuenta que el niño es un ser en crecimiento y desarrollo, cosa que no lo es el adulto, por lo tanto en la medida en que va creciendo hay que relacionar directamente su talla con su peso. El IMC es el parámetro que más habitualmente empleamos en la rutina clínica.
—¿Cómo ha cambiado la consulta de pediatría en sus cuarenta años de experiencia?
—Ha cambiado tanto en el sentido de los conocimientos de nuevas enfermedades, como en la implicación de los problemas sociales. Hoy, naturalmente evaluamos más la vulnerabilidad de ciertos pacientes, los conflictos sociales, la drogadicción, los embarazos de adolescentes y, por supuesto, lo que ha cambiado sustancialmente son nuestros conocimientos genéticos, que hoy nos hacen diagnosticar enfermedades que antes no podíamos detectar. Además, se están haciendo progresos sustanciales en la introducción de nuevos fármacos para el tratamiento de nuevas enfermedades. Por eso, en mi experiencia a lo largo de estos años, la pediatría ha cambiado sustancialmente en nuestro quehacer cotidiano al enfrentarnos a nuevas enfermedades y al dejar de enfrentarnos a otras que antes suponían mayores problemas.
—¿Puede dar un ejemplo?
—Los problemas de desnutrición que hoy vemos mucho menos, problemas de deshidratación que antes eran muy comunes y ahora vemos menos y, por el contrario, las patologías tanto genéticas como de vulnerabilidad, nos han hecho emprender un camino diagnóstico diferente y uno también terapéutico distinto.
—¿Y las familias son diferentes?
—Esto no tanto. Los padres y las madres, naturalmente, se interesan por la salud de su hijo y si hay un problema, quieren conocer el máximo posible de la enfermedad, cómo diagnosticarla con precisión y cómo tratarla. Lo que ha cambiado de una forma importante, también por asuntos sociales, es el modelo familiar, que ya no solo es el tradicional, así como las consultas. Ahora es habitual que veamos una pareja de adolescentes que vienen a consultar sin los padres y, por supuesto, eso hace que tengamos que tener un tipo de relación personal y profesional distinta a la que manteníamos hace unos años, en donde era frecuente que viniera la abuela del niño con él o que viniera la madre y, en algunos casos, el padre.
—¿Un niño con obesidad es un adulto con obesidad?
—Cualquier niño que presente obesidad tiene unas posibilidades enormes de ser un adulto obeso. Esta sí es una regla que vemos con frecuencia en la práctica clínica.
—¿Cuánto importa lo que uno haga de pequeño en lo que, posteriormente, será de adulto?
—Importa mucho porque efectivamente el tener una dieta saludable, el hacer ejercicio físico de una forma adecuada, si no hay ninguna alteración genética, es lo que nos permite tener un control del peso de forma estricta. Cuando hay enfermedades genéticas, ahora somos capaces de diagnosticar mutaciones, variantes en determinados genes que regulan el apetito y la saciedad. Cuando estas existen están, claramente, asociadas con un incremento en la ingesta, lo que llamamos hiperfagia. Así, el niño tiene un problema genético que hoy somos capaces de tratar con un fármaco específico, que es la sedmelanotida, para el tratamiento de su hiperfagia y de su obesidad. Sin embargo, la obesidad en el niño más frecuente es la que llamamos obesidad común, obesidad exógena u obesidad poligénica. En este tipo, lógicamente, el peso está incrementado por un problema de la ingesta y por una falta de ejercicio físico. Eso sí lo podemos regular en la actualidad con medidas y, además desde hace ya tres años, podemos utilizar, a partir de los 12 años de edad, determinados fármacos que se están utilizando en el adulto, como son los análogos del receptor de GLP-1, tanto liraglutida como semaglutida, que sirven para controlar el peso. En las poligénicas utilizamos sedmelanotida, que es un análogo de melanocortina, que regula el centro del apetito y la saciedad en el hipotálamo del cerebro.
—Antes destacaba el cambio en la consulta, ¿cómo ha percibido la transformación del estilo de vida de los niños siendo pediatra?, ¿cómo recuerda que ha ido sucediendo?
—Hace diez o quince años, cuando se empezó a incrementar la obesidad infantil, España e Inglaterra fueron los dos países donde más subió, de forma que se equipararon con los niveles de la sociedad norteamericana. Tenemos un problema derivado de los cambios de vida, de una alimentación basura, mucho más común que lo que es nuestra excelente dieta mediterránea; de una falta de ejercicio o de un mayor consumo, tanto de las redes sociales como de los ordenadores y la televisión, que hacen que nuestros niños hagan menos ejercicio en general.
—Cuando empezó a ejercer hace cuarenta años, ¿se imaginó en alguna ocasión que iba a tener que preguntar por el consumo de pantallas?
—No, en absoluto. Hace esos años teníamos la 1 y la 2, no había nada más y desde luego no manejábamos ordenadores ni tabletas ni teléfonos móviles ni había redes sociales. Nunca pude imaginarme que estos cambios tan trascendentales pudieran producirse.
—¿Recuerda el momento en el que se dio cuenta del problema que ya suponía en la pediatría la obesidad infantil?
—Sí, perfectamente. En diciembre de 1994, se publicó el primer artículo en la revista Nature, en el que se exploró el gen de la leptina y en diciembre del 99, cinco años después, se publicó el gen de la grelina y se supo que ambos eran los dos péptidos que regulaban el apetito y la saciedad. A partir de ahí, comenzaron a estudiarse los genes y las posibles mutaciones en estos genes que regulan el apetito. Aproximadamente desde el 2000 empezamos a abordar la obesidad de forma diferente desde el punto de vista intelectual. En el 2010 ya se empezó a notar un incremento claro de niños y adolescentes con obesidad y, por supuesto, ya empezamos a poder hacer otras cosas como estudiar los aspectos genéticos y empezar a dar algún tipo de fármaco, que hasta ahora no teníamos, y con ello cambió el enfoque. Yo prefiero hablar de obesidades infantiles, en plural en lugar de en singular. Hoy, en mi propio servicio de endocrinología, las obesidades infantiles tienen una dedicación específica para poder alcanzar lo antes posible un diagnóstico de precisión y aplicar un tratamiento adecuado, lo que hoy llamamos medicina de precisión.
—¿Qué necesita un niño para crecer sano?
—Lo más importante, mucho cariño. Por supuesto el que tenga una genética adecuada, el que tenga una alimentación correcta, el que haga deporte y el dejar a la naturaleza que se exprese por sí misma hará que crezca más sano. Y, también, todas las medidas preventivas que son sustanciales, como es el caso de un correcto programa de vacunación para tratar de evitar enfermedades infecciosas que puedan interferir con el desarrollo de su vida.
—Habla de la vacunación, ¿se ha encontrado en la consulta con la corriente antivacunas, que crece especialmente desde la pandemia?
—La vemos en los medios sociales, también en los medios políticos y, por supuesto, eso repercute en lo que vemos en la práctica clínica diaria. Hay un porcentaje menor de personas que no se sienten confortables con un programa de vacunación masiva. Pero esto, afortunadamente, no es la norma y nuestro país sigue teniendo los índices mayores de vacunación de Europa.
—Australia ha sido pionera a la hora de prohibir el acceso a redes sociales en los menores de 16 años. ¿Cree que España debería seguir estos pasos?
—Aquí le respondo mi opinión pura. Me parece que sería una actitud extraordinariamente correcta seguir sus pasos. Esto nos conecta también con la consulta clínica. En ocasiones, los pediatras estamos con el paciente y con sus padres, y hay que decirle al niño que deje el teléfono porque le estamos hablando. Es decir, yo no sé si el límite son 16, 17, 14 o 15 años, pero lo que es evidente es que limitar el uso de las redes sociales en los pacientes menores de edad es una opción extraordinariamente acertada; además de un sentimiento internacional común.