Andreea Ciudin, endocrinóloga: «Comer mucho es síntoma de otras cosas»
ENFERMEDADES
La experta del Hospital Universitario Vall d' Hebrón detalla que no todos los pacientes con exceso de peso llegan a consulta por la misma causa
09 abr 2025 . Actualizado a las 19:51 h.La obesidad, presente en uno de cada cinco adultos, y uno de cada diez adolescentes, en España, es una enfermedad infradiagnosticada y minusvalorada por la sociedad, cuando no por los profesionales médicos. Mitos, ideas erróneas y estereotipos que condicionan al paciente y que hacen que no obtenga la atención merecida.
La doctora Andreea Ciudin, vocal y tesorera de la Sociedad Española para el estudio de la Obesidad (Seedo), y coordinadora de la Unidad de Tratamiento de la Obesidad del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Universitario Vall d' Hebrón, en Barcelona, centro el foco en la necesidad de pasar de hablar del índice de masa corporal a analizar la disfunción del tejido adiposo.
Se pronunció al respecto en el I Seminario para Periodistas organizado por la Seedo, donde puso de manifiesto las múltiples causas que ocasionan esta enfermedad y la importancia de fenotipar a cada paciente. No todos son iguales.
—Señaló que hay que pasar de hablar de obesidad a obesidades, ¿por qué?
—Porque es verdad, porque no es una única enfermedad, sino que son diversos tipos. Siempre doy ejemplos simples de enfermedades ya conocidas y de la vida diaria. La diabetes. En la diabetes tipo 1, la célula beta del páncreas deja de producir insulina. La equivalente a obesidad sería un tipo, para el que todavía no tenemos nombre, caracterizado por la falta de péptidos intestinales. Porque así como se muere la célula beta del páncreas, se pueden morir las células K y L que hacen estas incretinas, las hormonas que se producen en el intestino en respuesta a la ingesta de alimentos. Es el tipo de obesidad de esas personas que te cuentan que la tienen desde la infancia, obesidades masivas que no pueden controlar la cantidad que comen. Y los hay. La prueba terapéutica es que toman estos nuevos fármacos, que son copias de las hormonas, y de repente pueden controlar la ingesta. Es decir, no necesitan cambios y ajustes dietéticos que les ha costado toda su vida; esta es la mejor prueba de que a esta persona le han faltado estas hormonas. Luego hay otras como la diabetes tipo 2, que son resistentes a la insulina. El cuerpo de estos pacientes necesitan más insulina para mantener la glucosa en unos rangos normales. Con la obesidad, lo mismo. Hay personas que son resistentes y necesitan más dosis. Ahí sí que puede funcionar la dieta, puede funcionar el ejercicio, puede funcionar la cirugía bariátrica o simplemente los fármacos, que aportan una subida de nivel añadido a lo que ellos ya tienen.
—Obesidad y diabetes tipo 2 están muy relacionados.
—Sí. Es más, la diabetes tipo 2 es, en realidad, una fase más avanzada en la mayoría de los casos de la obesidad. En el centro del problema tenemos la resistencia a la insulina, que ya está presente cuando el adipocito se vuelve loco, por así decirlo. Todo esto pone en marcha una maquinaria que finalmente se expresa y es visible como diabetes tipo 2, pero el paciente ya lleva años con este daño. Al final, en la diabetes tipo 2, se detectan niveles bajos de estas incretinas, lo que demuestra que es una complicación de la obesidad.
—Habló del poder que tiene la comida ultraprocesada en nuestra saciedad.
—Sí. Esto se relaciona con cómo estas personas sintetizan las incretinas. Te pongo un ejemplo. Si tú y yo ahora empezamos a comer todo el día productos con grasa trans, llegará un momento en el que nuestras incretinas no lleguen al cerebro. Para que un péptido del intestino llegue al cerebro, al hipotálamo, tiene que pasar la barrera hematoencefálica. Si tú comes grasa trans, que suele ser la de la comida occidental, se vuelve impermeable y no llega. Si has tomado en un restaurante de comida rápida un menú, te habrás dado cuenta de que al cabo de una hora, vuelves a tener hambre, aunque te hayas comido dos mil calorías. Si toda esta energía viniese de carne a la plancha, pescado, patata, no tendría hambre hasta pasadas seis horas. Pero con esto, sí, porque han sellado, por así decirlo, la barrera hematoencefálica y tu cerebro no ha recibido la señal periférica de que has comido. ¿Quieres seguir comiendo? Sí, porque tu hipotálamo no ha registrado el acto de comer.
—¿En qué casos se pueden encontrar a un paciente no respondedor a los nuevos fármacos?
—Están las obesidades genéticas, aquel metabolismo lento. Que haga lo que haga esa persona, quemará muy poco, porque su genética es así. Y estos fármacos en estas personas no funcionan o no funcionan muy poco. Por eso forman uno de los grupos no responderos. Por eso insisto en que tenemos que cambiar el foco, empezar a pensar en tipos de obesidad, y si una persona no responde a una intervención que su médico le ha puesto, este profesional debe, en vez de culpabilizar y acusarle de que no ha cumplido con la pauta, pararse a pensar. tiene que preguntarse: «¿Yo le he indicado lo que necesita? O sea, ¿me he enterado del tipo de obesidad que tiene?». Hay gente que ve a personas con obesidad comer que les dice que cierren la boca. A uno con migraña jamás se le diría que dejase de tener dolor de cabeza. Comer mucho es un síntoma de otras cosas.
—Señaló que con respecto a la obesidad estamos en el siglo IV en comparación a otras patologías.
—Tal cual. En el siglo IV, eso con suerte. Seguimos un poco los pasos de la diabetes. La gran suerte de la obesidad, en la actualidad y con los fármacos que tenemos, es que han entrado vía diabetes. Hasta ahora, todos los fármacos de obesidad se habían caído porque habían entrado con indicación de obesidad. Como todo el mundo pensaba, incluidos los que toman decisiones, que la obesidad era cosa de hábitos y que solo tenían que cerrar la boca, no ha sido hasta que hemos tenido la suerte de que se introdujesen con la diabetes. En realidad, lo que hacen en esta enfermedad es mejorar la adiposidad y toda esta cascada de citoquinas que ha puesto en marcha la diabetes. Cuando se descubrió hace 3.000 años, se sabía que subía el azúcar. Primero en la orina, pensaban que era un problema de riñón, que escapaba la glucosa. Y luego en sangre. Hasta que empezaron a fijarse, en el siglo V, que había jóvenes delgados que se morían antes que una persona mayor y con más peso. Ahí se empezó a investigar y, en la actualidad, tenemos más de 30 tipos. Con la obesidad es difícil dar este paso porque se ha grabado a fuego que es una condición moral. Necesitamos saltar 17 siglos en ella.
—¿Cómo puede explicar la biología detrás de la obesidad la necesidad, que muchos pacientes tienen, de comer más y más azúcar?
—Cuando explicamos los circuitos dopaminérgicos en consulta, en cómo estos influyen en su relación con la comida, la gente empieza a llorar. Porque dicen que es lo que han sentido y dicho durante toda su vida, pero nadie les creyó. Lo intento resumir. Básicamente el neurotransmisor principal implicado en el bienestar, aparte de la serotonina, es la dopamina, que regula el circuito de recompensa. Esta dopamina tiene que actuar sobre un receptor, como todas las moléculas del cuerpo, y hay personas con obesidad que, debido a una alteración genética, este receptor es menos sensible. Si tú y yo secretamos un nivel 2 de dopamina, pues una persona con este receptor diferente necesita un nivel 4. Al ser menos sensible necesitará mayor cantidad para conseguir el mismo efecto. La sustancia que por excelencia sube la dopamina es el azúcar, aunque también el alcohol y las drogas. De hecho, estos fármacos mejoran el alcoholismo, porque actúan sobre el mismo circuito, van muy interconectados. Pero además, cuando este circuito no está alterado, también se construye durante toda la infancia. Es lo que sucede en la mayoría de casos, que hay un circuito anómalo adquirido por los hábitos. Fíjate, hasta los 16 años, el cerebro no tiene todas las sinapsis y circuitos y relaciones con el entorno. Por eso, si has formado una relación anómala con cierta comida, como el azúcar, a edades tempranas lo más probable es que la mantengas siendo adulto. Por ejemplo, estoy triste y como una chuche. Y esto, por mucho que lo intente revertir el psicólogo, no podrá.
—¿Por qué?
—Porque tu núcleo A se conecta con tu núcleo B por una vía que va del revés, distinta de la normal. La terapia conductual funciona, sin duda, pero solo en algunos casos. Por ejemplo, la reacción biológica al estrés. Hay dos tipos de reacciones que son involuntarias. Tenemos a personas que pierden peso y a otras que engordan. Pero esto no se debe a que una quiera y la otra no, sino a algo más complejo.
—¿Qué mecanismo explica una situación u otra?
—Cuando nos estresamos, el cortisol viene de las suprarrenales, pero las suprarrenales no lo saben producir por sí solas, sino que es una orden de la hipófisis, que a su vez parte del hipotálamo. Este último produce una molécula muy grande que se llama proopiomelanocortina, porque necesita esta cortina para decirle a las suprarrenales que hagan cortisol. Pero en la parte de proopiomelano existe la hormona melano o MSH, que es anorexígena. En algunos casos, esta MSH es la que predomina cuando te estresas e inhibe el hambre, por eso a algunos se les cierra el estómago. Pero a otros se les abre, y esto se debe a que actúa más la parte de cortina. El cortisol te da hambre. Esto es muy difícil de controlar con terapia. La buena noticia es que con los fármacos que conocemos ahora se puede actuar.
—¿Hasta qué punto se ha malinterpretado la obesidad?
—Muchísimo. Incluso, en muchos casos de trastornos de conducta alimentaria, como el trastorno por atracón, son déficits de incretina. Le das la medicación y se va. Se han malinterpretado los síntomas y no se sabía que se debía a la falta de dos, tres o cuatro péptidos intestinales. Y te digo, siempre me gusta buscar ejemplos simples. Si le quitamos el eutirox a una persona con hipotiroidismo, en tres meses no se levantará de la cama. Jamás vas a decirle: «Venga que no tienes voluntad, ponte de pie, espabila». Pues es lo que hemos hecho en la obesidad. Hay muchísima biología y mucho desconocimiento.
—Casi destierra el papel de la dieta.
—En el lío de factores, la dieta es uno pequeño. A los pacientes con obesidad se les ha presionado mucho para que cumpliesen con la alimentación saludable, diciéndoles que si no la seguían, no valía para nada. Ahora bien, hay que pararse a pensar por qué no la cumplen. Por eso, al darles un tratamiento sustitutivo regulan solos la ingesta. Por ejemplo, yo tenía un paciente que se comía 24 canelones. Solo paraba porque le entraban ganas de vomitar, pero podía seguir comiendo. Cuando le pusimos la semaglutida, pasó a comerse tres. Ahora sabe que es saciarse. Por eso, cuando le faltaba la señal de saciedad, cuando no le funcionaba, se erraba al decirle que no comiese. Es que aparte, si los escuchas, te das cuenta de que son de los más cumplidores, pero es que no pueden.